FXII因子介導的血栓炎癥，與 C1-INH 的關鍵調控作用

簡介：

凝血與炎癥并非獨立系統(tǒng)，凝血因子 XII（FXII） 作為核心樞紐，連接接觸激活通路、內源性凝血與炎癥反應，而C1 抑制劑（C1?INH） 是維持穩(wěn)態(tài)的關鍵 “分子剎車"。Innovative Research 聚焦 FXII?C1INH 調控軸，提供高純度活性蛋白與靈敏檢測試劑盒，助力血栓炎癥、遺傳性血管水腫、神經(jīng)退行性疾病等機制研究與藥物開發(fā)。

1.FXII的雙重功能

1）激活內源性凝血通路，促進凝血酶生成與纖維蛋白凝塊形成

2）啟動激肽釋放酶?激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，引發(fā)血管擴張、通透性增加與炎癥浸潤

3）過度激活導致血栓炎癥（Thrombo?inflammation），參與卒中、血管損傷、神經(jīng)退行性病變等進程

2. 接觸激活通路（Contact Pathway）

無活性 FXII 在異常帶電表面激活為 FXIIa ， 激活前激肽釋放酶為激肽釋放酶 ，正反饋放大 FXII 活化 ，同時驅動凝血與炎癥，C1?INH 通過抑制 FXIIa 與激肽釋放酶實現(xiàn)負向調控。

3. C1?INH：機體天然調控開關

C1?INH 缺陷或功能不足， FXIIa 與激肽釋放酶失控 ，緩激肽蓄積， 遺傳性血管水腫（HAE） 等疾病發(fā)作；補充/激活 C1?INH 可有效緩解炎癥與水腫。

產(chǎn)品應用：

1.血栓炎癥機制、凝血?炎癥交叉調控研究

2.遺傳性血管水腫（HAE）病理與新藥靶點篩選

3.卒中、血管衰老、神經(jīng)退行性疾病相關機制探索

4.FXII、C1?INH 活性/含量定量、抑制劑篩選與藥效評價

相關產(chǎn)品信息：

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